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 L'hyperplasie

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Sébastien
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Sébastien


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MessageSujet: L'hyperplasie   L'hyperplasie Icon_minitimeMar 1 Nov 2011 - 20:37

Salut

Etant en train de faire un artcile pour gymsanté, je vous propose une partie de celui-ci en avant-première (j'ai passé toute la journée dessus, je sature donc je ne sais pas quand je le terminerai, cette semaine, dans 2 mois?)

L'article est "l'adaptation musculaire'. La partie finalisée (ou quasiment) est l'hyperplasie. Il reste le renforcement musculaire et l'hypertrophie.
Voici le matos:

Citation :

Les mécanismes de l’adaptation musculaire

Lors des entraînements, nous déclenchons des catabolismes multiples : casse des protéines contractiles, des protéines structurelles, perte des réserves énergétiques, usure des éléments non contractiles (ligaments, tendons, etc.). De là, durant la période de récupération, l’organisme va s’opposer au catabolisme par l’anabolisme c’est-à-dire la reconstruction ou reconstitution de ce qui a été dégradé.

Bien évidemment, il n’y a pas de transition brutale entre l’entraînement catabolique et la récupération anabolique. L’organisme va avoir une période transitoire de ‘nettoyage’ qui se caractérise par une continuité du catabolisme (par exemple pour permettre aux macrophages de nettoyer les zones abimées) qui progressivement se réduira en même temps que l’anabolisme se mettra en place.

L’objet du présent article sera de voir comment la cellule musculaire se renforce au niveau de sa structure et de ses protéines contractiles afin que chacun puisse en déduire l’entraînement optimal en fonction de ses objectifs. L’objectif de cet article n’est donc pas d’observer tous les mécanismes d’améliorations des performances (telles que l’amélioration du système nerveux ou l’amélioration énergétique) mais de se focaliser sur l’aspect cellulaire du muscle.

La cellule musculaire, durant un exercice, subit un certain nombre d’agressions qui impliqueront une nécessité de réparation. Sommairement, ces agressions, peuvent provoquer des usures fonctionnelles (par exemple les têtes de myosine qui cassent), structurelles (les protéines permettant à la forme de la cellule d’être ce qu’elle est, comme par exemple la Titine) ou encore des casses plus importantes de type ruptures (casse complète des protéines structurelles engendrant une coupure de la cellule en 2 morceaux séparés). Ce dernier évènement pouvant aller jusqu’à la blessure (rupture partielle ou complète du muscle).

De ces possibilités de dégradation, nous arrivons à plusieurs adaptations possibles de l’organisme. Le renforcement des cellules (remplacement du matériel contractile touché avec amélioration des qualités de résister au travail effectué = surcompensation). L’hypertrophie (l’amélioration de la structure du muscle) comprenant également un renforcement contractile). Et enfin l’hyperplasie (création de cellules musculaires complètes à partir de morceaux de cellules musculaires existantes et ‘coupées’).
Avant d’aller plus loin dans l’explication, nous vous conseillons de lire l’article précisant la constitution et la contraction musculaire.

Nous insistons sur la différence entre ces 3 phénomènes d’adaptation. Souvent la littérature sportive englobe dans le terme hypertrophie l’ensemble des améliorations musculaires touchant les protéines le constituant (comprendre non nerveux, énergétiques ou collagineux).

Voici les définitions de ces 3 phénomènes d’adaptation protéique
Renforcement : Le renforcement des protéines musculaires est une capacité du corps humain à réparer les éléments contractiles (actine, myosine et notamment les têtes de myosines) avec un effet sur compensatoire (augmentation des capacités de ces éléments à résister à l’effort physique) afin de supporter des contractions sans casse lors des efforts physiques futurs.
Hypertrophie : l’hypertrophie musculaire est une capacité du corps humain à augmenter la taille des muscles par un épaississement de ses éléments constituants pour en augmenter la force de résistance à la tension (amélioration de la force du muscle).
L’hyperplasie : L’hyperplasie musculaire est la capacité de l’organisme à augmenter le nombre des fibres musculaires au sein d’un muscle.

Ces différents types d’amélioration ne sont bien évidement pas totalement dissociés. En effet, l’entraînement pourra inclure un effet anabolique incluant ces trois phénomènes, un seul ou deux d’entre eux. L’ordre de présentation de ces améliorations est important : le renforcement peut parfaitement apparaître seul. L’hypertrophie induira souvent un renforcement alors que l’hyperplasie impliquera majoritairement les deux adaptations précédentes.

Dans ce qui suit, nous nous placerons volontairement dans le cadre d’un muscle mature. En effet, chez l’embryon (et peut-être les premières semaines de la vie de l’enfant), des cellules musculaires non différenciées existent. Ce sont les cellules souches embryonnaires (CSE) musculaires. Ces cellules vont rapidement se spécialiser (de type I, IIa ou IIb). Par contre, dans la suite de la vie musculaire, nous observons schématiquement 4 types de fibres composant les muscles (lorsque nous les observons selon la classification Type I, Type II) : Les fibres de type I (oxydatives), les fibres de type IIa (oxydatives et anoxydatives), de type IIb (anoxydatives) et des cellules satellites que l’on retrouve sous les dénominations cellules souches, cellules de type IIab, cellules de type IIc, cellules transitoires, cellules mixtes, etc.

Lorsque nous effectuons un effort physique, nous abimons les muscles, notamment au niveau des protéines structurelles (titine, myomésine, nébuline, dystrophine) et des protéines contractiles (actine et myosine) mais également au sein des protéines fonctionnelles (tropomyosine, troponine).

Le fait d’utiliser des fibres musculaires implique une usure de celle-ci et donc une nécessité de reconstruction, de changer les ‘pièces usagées’.

En fonction de la spécialité de l’athlète et de l’entraînement proposé, la reconstruction ne s’opèrera pas de la même manière. Ainsi, même s’il y a interconnexion entre les 3 types de régénérations, voyons un par un ces derniers.

Le renforcement

L'hypertrophie

L'hyperplasie

L’hyperplasie, comme nous l’avons vu précédemment, est la capacité d’un muscle à s’adapter à l’effort par multiplication de ces cellules (fibres musculaires). Il s’agit du Graal du BodyBuilder (augmentation du matériel à hypertrophier). Cette adaptation a longtemps été sujette à caution pour de multiples raisons.

L’hyperplasie, dans la littérature, existe sous 2 formes : L’hyperplasie transversale (casse d’une fibre musculaire en 2 dans sa section et reconstitution de 2 fibres musculaires à partir de ces 2 morceaux) et l’hyperplasie longitudinale (casse d’une fibre musculaire en 2 dans sa longueur et reconstitution de 2 fibres à partir de ces 2 morceaux).

L’hyperplasie a longtemps été sujette à caution pour 2 raisons : l’hyperplasie longitudinale, bien que théoriquement faisable, n’a jamais été observé et l’hyperplasie transversale ne pouvait qu’être difficilement observable chez l’homme (nécessité de biopsie) et donc n’a été montré que chez certains animaux (dont les muscles possèdent des propriétés différentes des muscles humaines).

Dans leur revue d’étude, Poortmans et Boisseau (Biochimie des activités physiques, DeBoeck, 2009) montrent que l’amélioration des techniques de recherche (notamment grâce à l’immuno-fluoresence de Kadi, 2000) permet maintenant de compter les fibres musculaires sans dissection du muscle en question. En sachant qu’il existe un équilibre ‘naturel’ dans le ratio entre nombre de noyaux cellulaires et le nombre de cellules musculaires (le nombre de noyaux des fibres musculaires augmente grâce à l’entraînement, mais seul le dopage permet de dépasser un certain seuil), l’immuno-fluorescence a montré un accroissement très important de ce nombre de noyaux après l’entraînement régulier de force-résistance, impliquant nécessairement une augmentation du nombre de fibres musculaires dans les muscles visés. Ceci ne montre en aucun cas si le résultat est dû à une rupture longitudinale ou transversale de la fibre, mais elle montre l’existence de ce phénomène.

Comme nous l’avons écrit plus haut, l’hyperplasie est traditionnellement présentée comme la résultante d’une rupture des myofibrilles et plus précisément lors des exercices de type excentriques (Winchester, 1992 - Darr et Schultz, 1999 – Smith, 2001). Cette hypothèse est rendu impossible par une étude de 2000 (Komulainen) qui montre l’absence de lien entre un accroissement de la masse musculaire (hypertrophie) et la rupture des fibres musculaires faisant suite à des sessions d’entraînement en force-résistance (concentriques et excentriques). Une nouvelle définition de l’hyperplasie semble devenir nécessaire.

De fait, plusieurs études (dont Barton-David and Coll, 1999) ont montré un lien entre la libération de l’hormone IGF-1 et la prolifération des noyaux des cellules satellites. Cette prolifération coïncidant avec l’augmentation de la masse musculaire. L’hormone IGF-1 engendrant la synthèse protéique au sein de la cellule musculaire (activation des noyaux pour produire les protéines nécessaires à la consolidation interne de la fibre), nous pouvons en déduire que l’hyperplasie ne semble pas la conséquence d’une réparation de cellules musculaires coupées (transversalement ou longitudinalement), mais comme un phénomène surcompensatoire dépendant de l’entraînement et de l’activité hormonale sans lien direct avec une quelconque utilisation de matériel contractile endommagé (apparemment).

Fonctionnement sommaire des cellules satellites

Comme nous l’avons vu précédemment, le muscle comprend des cellules satellites. Ces cellules sont en nombre variable en fonction de l’activité musculaire. Elles sont non différenciées et se spécialisent lorsqu’elles sont utilisées. Mais d’où viennent-elles, à quoi servent-elles précisément ?

Il existe, en état de fonctionnement normal, 2 types de cellules satellites : les cellules souches embryonnaires et les cellules souches adultes.

La recherche, actuellement, se spécialise dans le travail sur les cellules souches que l’on comprend souvent (à la télévision et dans les journaux) comme les cellules embryonnaires.

En fait, lors des premiers mois de l’embryon, les différentes étapes de la maturation se caractérisent par l’apparition de cellules non différenciées que le matériel génétique de base (les chromosomes) permettra de différencier en cellules spécifiques (neurones, fibres musculaire, peau, etc.). C’est ce que l’on appelle les CSE (Cellules Souches Embryonnaires). Les cellules satellites dont nous parlons communément sont des CSE qui sont des restes de notre maturation (embryon) qui ont une très forte capacité d’auto régénération.

Collins (2005) et Kuang (2007) nous montrent que leurs capacité d’autorégénération est très importante. Même à des âges avancés cette capacité persiste (Zammit PS, 2006) mais leur nombre décroit (c’est notamment le problème de la myopathie qui envoie un signal permanent d’utilisation de ces cellules induisant une chute drastique des stocks disponibles).

L’utilisation de ces cellules satellites semble liée à l’absence ou la présence de Myostatine (Lee ST et McPherron, 1999). La myostatine bloquant la différenciation des cellules satellites et interdisant donc l’hypertrophie et l’hyperplasie.
Nos muscles possèdent également des cellules satellites ne provenant pas des CSE. Il s’agit de cellules satellites provenant des Cellules Souches Adultes (CSA).

Chaque tissu possède de ces cellules souches non différenciées (dites pluripotentes). Jusque récemment, les scientifiques pensaient que ces CSA étaient présentes dans les tissus et ne pouvaient se différencier que dans le cadre de ce tissu ‘hôte’, ayant une certaine capacité à se régénérer (nos cellules souches embryonnaires vues précédemment).

Plus récemment, il a été démontré qu’il existe des Cellules Souches de la Moelle Osseuse (CSMO) que l’on retrouve en grand nombre dans le sang. Les chercheurs en ont alors déduit une conclusion transitoire (temporaire) que les CSMO peuvent se développer de 2 manières : en cellules sanguines et en cellules osseuses (os, cartilage, ligament).
Une conclusion plus complète est récemment apparue (très certainement encore temporaire) montrant que ces CSMO peuvent se différencier en pratiquement toutes les cellules présentent dans l’organisme et qu’elles ont donc un rôle essentiel dans la régénération de celui-ci (et plus précisément dans le sport, pour la récupération des blessures et donc des différents catabolismes protéiques que subissent nos muscles à l’entraînement).

Ainsi, nous possédons des CSA produites par la moelle osseuse qui peuvent migrer, par le système sanguin, vers les organes lésés (le système de détection de ces lésions n’est pas résolu mais semble provenir d’un jeu hormonale)
Des études récentes ont démontré la capacité des CSA à migrer vers un organe endommagé, à se différentier et à devenir des myocytes (pour nous) et même des cellules nerveuses.

Sampaulesi (2006) a montré que nos muscles possèdent un potentiel fortement régénératif au niveau des cellules adjacentes aux vaisseaux sanguins. Collins (2005) et Kuang (2006) ont montré que les cellules satellites (transplantation) avaient un haut pouvoir de retrouver leur position satellite (en plus de la capacité d’auto-renouvellement vu plus haut).

Après sa naissance, la réparation des fibres musculaires squelettiques se fait par des cellules souches résidant dans les muscles (les Cellules Satellites). En réponse à une blessure du tissu musculaire ces cellules souches musculaires se divisent pour remplacer les fibres endommagées. Toutefois, cette capacité à se multiplier et à se renouveler est limitée. Elle diminue avec l’âge et atteint ainsi ses limites. Renault (2000) nous montre que cette capacité décroit dès la naissance, avec une accélération à la fin de l’adolescence arrivant à un palier aux environs de 20 ans.

L'hyperplasie Divisi10

En parallèle à ceci, des études montrent que le nombre de Cellules Satellites musculaires est de très inférieur au nombre de nouvelles cellules musculaires que l’on retrouve dans un muscle après une blessure ou une période d’entraînement.
Des recherches ont montré l’activité de la CSMO à détecter les signaux lancés par les organes endommagés, à migrer vers la blessure (via le sang) et à aider à la régénération en donnant naissance à des fibres musculaires différenciées. L’entrée dans le muscle semble être de la même nature que l’entrée des macrophages.

Les cellules satellites se retrouvent en périphérie des muscles (à ne pas confondre à la périphérie des membres). En état de repos, elles bloquent la myogenèse. Lorsque l’activité musculaire induit des signaux de stress (blessure, entraînement induisant l’hypertrophie, etc.) elle va reprendre son processus de maturation (gènes Myf5 et MyoD) afin de se différencier et apporter son matériel à la fibre musculaire (création de myoblastes qui fusionneront avec la cellule musculaire).

D’un point de vue entraînement, ceci est très important : l’activité nerveuse, donc le type d’entraînement adressera un signal précis à la reprise de la maturation, impliquant que celle-ci sera en corrélation avec le besoin du muscle. Nous retrouvons ici ce que nous présentions dans l’article sur la remise ne cause nécessaire de l’entrainement de manière permanente pour orienter le fonctionnement du muscle.

L'hyperplasie Foncti10
Source : CHU Montpellier

La figure A nous montre la fibre en état normal. Après un entraînement (ou un problème), nous arrivons au niveau de la figure B, avec la fibre musculaire cassée. La cellule satellite prolifère (mitose) et pénètre au sein de la cellule musculaire (figure C). Lorsque le matériel est en place, les éléments dissociés se différencient pour devenir des morceaux de fibre qui fusionneront avec la cellule basale (figure D). La cellule satellite se régénère et récupère sa position initiale. La fibre musculaire retrouve son état d’origine avec ou sans surcompensation.

De cet usage, une régénération future est nécessaire (pour limiter l’appauvrissement rapide du potentiel des cellules satellites). De cette régénération provient les vieilles idées reçues résumant l’hyperplasie à la casse de fibres et à la création subséquente de nouvelles fibres musculaires.

La régénération des cellules satellites provient de 2 phénomènes : la division symétrique (que nous pourrions appeler section longitudinale) et la division asymétrique (section transversale). Contrairement à ce que nous pensions antérieurement, ces divisions n’ont pas de rapport direct avec le type d’entraînement (casse de fibres de manière transversale ou longitudinale), mais plutôt avec l’expression des gènes relançant la maturation (Myf5 ou MyoD) pour protéger le matériel génétique. La division de la Cellule Satellite permettant ainsi de donner une partie de sa structure (et donc de ses noyaux) tout en maintenant à disposition ces mêmes noyaux (donc non dégénérescence du potentiel génétique), Kuang (2007). Les Cellules Souches Adultes venant ainsi en renfort pour auto-régénérer les cellules satellites. Le choix de la division n’est pas encore clair quant aux déclencheurs d’une division symétrique ou d’une division asymétrique.

L'hyperplasie Regene10
La régénération musculaire (Source : Ifremer, Joris and coll, Biofutur, 2007, Elsavier)

L'hyperplasie Regene11
Source : CHU Montpellier

La première figure nous montre un état d’équilibre au sein du muscle. La seconde figure la prolifération des cellules satellites qui aboutit à la figure 3 montrant une augmentation significative du nombre de ces cellules en termes de quantité et de taille (point foncés).

La prolifération de ces cellules est importante, puisque de celle-ci correspondra la capacité de l’athlète à récupérer d’efforts de plus en plus intenses. Ainsi, un sédentaire sain possède environ 2% de cellules satellites (par rapport au nombre de cellules dans un muscle). Un sportif loisir élèvera ce chiffre à environ 4% ; l’athlète de haut niveau le doublera pour atteindre 8%.

L'hyperplasie Myogen10
La myogenèse de la souris (Source : Ifremer, Joris and Coll, Biofutur, 2007, Elsavier)

Les CSA permettront également à la construction de la fusion entre les cellules endommagées et les cellules issues des cellules satellites. En effet, les CSA seront captés par les récepteurs MyoD, récepteurs qui permettront la différenciation de la CSA en cellule musculaire.
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MessageSujet: Re: L'hyperplasie   L'hyperplasie Icon_minitimeMar 1 Nov 2011 - 21:09

bon courage Seb, un article qui je pense nous intéressera au plus haut point Smile
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MessageSujet: Re: L'hyperplasie   L'hyperplasie Icon_minitimeMer 2 Nov 2011 - 19:37

Oui, c'est intéressant, la base médicale est là. J'avais déjà abordé le sujet sur un post de Yves mais je ne sais plus lequel. J'avais donné une référence scientifique trouvée sur Google Books qui prouvait l'existence de l'hyperplasie chez l'homme. Il faudrait aussi préciser que de parler de masse musculaire renvoie réellement à l'hyperplasie, on ne peut pas vraiment parler de masse à partir de l'hypertrophie, ça reste une déformation de langage. L'hypertrophie réfère plutôt à une prise de volume des fibres.

Pour moi, l'hyperplasie représente l'intérêt majeur de la musculation car elle seule permet d'augmenter réellement la masse musculaire et de conserver un muscle sain plus longtemps. Malheureusement le phénomène est rare car il concerne plutôt les cas extrême de dommage musculaire. A ma connaissance, seul l'IGF 1 permet l'hyperplasie. On a vu circuler sur le net des allégations à propos de la créatine comme facteur favorisant l'hyperplasie, il s'agit d'une erreur d'interprétation, la créatine, même prise à long terme n'améliorerait pas le processus d'hyperplasie musculaire fonctionnelle.
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MessageSujet: Re: L'hyperplasie   L'hyperplasie Icon_minitimeMer 2 Nov 2011 - 21:18

Pour la créatine, aucune idée (mais je ne crois pas aux produits miracles non dopants, donc...).

Par contre de ce que j'en retire, en dehors des hormones, c'est le rôle crucial de la myostatine et de son effet néfaste (enfin pour l'hypertrophie, pas pour le fonctionnement de l'organisme) en bloquant la prolifération des Cellules satellites et donc l'hyperplasie. Vive la Vitamine D (laquelle???)

Ce dont tu parles est le sujet où il était question de la définition de l'hypertrophie qui était fusionné avec l'hyperplasie par MDG.

J'ai une partie de la discussion sur word (la fonction recherche ne trouve plus rien avec CSA ou cellule souche) que voici:
Citation :


Mais cet article (du MdM) me gène beaucoup.
La définition de l’hyperplasie est la division d'une fibre (longitudinale ou transversale) pour avoir 2 fibres (théorique possible grâce à la multiplicité des noyaux, pratiquement, c'est plus compliqué).
Là il cherche à donner une autre définition non reconnue pour justifier d'un autre phénomène qui est l'utilisation des cellules souches comme matériel de réparations (stock de pièces détachées, grosso modo).
Ce n'est pas pour moi la même chose, car comme il ne le souligne pas, une fibre n'est pas que de l'actine et de la myosine (il est allé très loin dans les explications, pas de raison qu'il caricature cette partie): il y a d'autres éléments comme la titine qui relie les myofibrilles, le tissu conjonctif, les liaisons nerveuses qu'il faut créer, la capillarisation qu'il faut aussi créer, etc.

En fait, les cellules satellites sont des CSA (Cellules souches adultes) qui existent dans beaucoup d'organes et sont affectées à la réparation tissulaire uniquement (source institut pasteur, stemtech, centre de recherche sur la dystrophie du Canada). Elles ne prolifèrent pas dans le muscle au sens où elles ne se divisent pas ou n'apparaissent pas spontanément. Le stock de CSA est la moelle osseuse. Quand un organe se dégrade (pour nous le muscle), il utilise les CSA locales comme pièces détachées et en même temps adresse un message à la moelle pour lui signifier qu'il va avoir besoin de tissu supplémentaire. Celle-ci adresse une partie de ces CSA (qui ne sont alors pas différenciées, c'est-à-dire qu'elles peuvent devenir musculaire, hépatique, etc.) dans le système sanguin et elles seront captées par les récepteurs - MyoD - dont parle l'article et ce n'est que lorsqu'elles arrivent à destination qu'elles se différencient (déplacement + différenciation = le chiffre de 14 jours non encore validé car le turn over protéinique durerait lui 21 jours environ).

Il n'y a donc pas création de nouvelles fibres, mais un apport de nouveau matériel pour regénérer les fibres endommagées.

Par contre, dans le cas de l'hyperplasie (au sens casse d'une fibre en 2 puis réparation en 2 fibres distinctes), les cellules souches fusionnent (donnent une grande partie du matériel donc d'elles-mêmes) avec ces bouts de fibres cassées, provoquant 2 fibres dissociées (cf les études de la maladie de dystrophie musculaire en insérant la protéine manquante pour activer ces CSA).

Pour aller un peu plus loin:
http://www.univ-montp1.fr/recherche/unites_de_recherche/dynamique_musculaire_et_metabolisme_dmem/equipe_genomique_fonctionnelle_et_myogenese
et
http://www.stemtech-france-oppotunite.com/article-fonction-des-cellules-souches-adultes-65706763.html (notamment l'ebook qui vulgarise un peu le truc)

L'analyse de Seb est pertinente, je le suis parfaitement et l'approuve dans sa réflexion. Cependant, j'aimerais bien que cette confusion d'endocrinologues cesse et que l'on arrête de confondre hypertrophie avec hyperplasie, l'hyperplasie correspond bien à la scission des fibres et non pas au renforcement d'une fibre qui subira une hypertrophie après sa "réparation".

Je vais être un peu emmerdant et contredire MdG mais l'hyperplasie a bel et bien était prouvée en 1999 grâce à l'immunofluorescence, une technique évitant d'avoir recours au scalpel pour se taillader le biceps et compter les centaines de milliers de fibres après l'entraînement: http://books.google.fr/books?id=qAt6ea9yNdcC&pg=PA74&lpg=PA74&dq=hyperplasie+chez+l%27homme&source=bl&ots=aaJ-PXfrd4&sig=dCsOHAWEqb8u_7QyYDaK1R714QE&hl=fr&ei=8o3hTYLEE8qs8gOfnISWBw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=7&ved=0CEYQ6AEwBjgK#v=onepage&q=hyperplasie%20chez%20l%27homme&f=false

Hormis le fait que le nombre de noyau a augmenté, la conclusion est d'ailleurs intéressante et pertinente: l'incorporation de nouvelles fibres semble nécessaire pour maintenir le rapport optimum sarcoplasme-noyau cellulaire. En effet, ce n'est pas parce que l'on ne pouvait pas prouver un phénomène qu'il n'existe pas (ou qu'il existe), puisque ABSENCE DE PREUVE NE VAUT PAS PREUVE, ce qui devrait nous inciter à la prudence.

Comme quoi je ne raconte pas toujours que des conneries non plus. Toujours est-il que l'hyperplasie est favorisée par l'intensité musculaire, la testostérone et les facteurs de croissances IGF. Le rôle de la créatine à long terme sur l'hyperplasie provient d'ailleurs d'une "confusion" ou d'une interprétation erronée de Nutranews:

La prise régulière de créatine stimule la génération de fibres musculaires (hyperplasie) par les cellules satellites des muscles squelettiques (Dangott et al., “Dietary créatine monohydrate supplementation increase satellite cell mitotic activity during compensatory hypertrophy”, International Journal of Sport Medicine 21: 13-16, 2000).

L'étude parle bien d'hypertrophie compensatoire et pas d'hyperplasie au sens stricte du terme. Je pense que c'est important et que cela permet de se rapprocher de la "vérité", j'ai moi-même été abusé par la lecture de ce texte concernant la créatine et mes conneries apparaissent aujourd'hui en première page de Google
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MessageSujet: Re: L'hyperplasie   L'hyperplasie Icon_minitimeDim 6 Nov 2011 - 22:29

Dans les recherches pour l'adaptation par hypertrophie, j'ai appris 2/3 petits trucs sympas.
Je finalise la rédaction pour au plus tard 10 jours, et il y aura de la lecture (déjà +20 pages et je n'ai fait que l'hyperplasie et la moitié de l'hypertrophie. Reste l'adaptation fonctionnelle et ensuite la mise en pratique. Bon courage aux futurs lecteurs^^
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MessageSujet: Re: L'hyperplasie   L'hyperplasie Icon_minitimeDim 6 Nov 2011 - 23:48

comme tu dis j'en tremble déjà!

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MessageSujet: Re: L'hyperplasie   L'hyperplasie Icon_minitimeMar 8 Nov 2011 - 22:39

Voilà, c'est en ligne

http://www.gymsante.eu/expertise/adaptation.html

Bonne lecture à tous
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MessageSujet: Re: L'hyperplasie   L'hyperplasie Icon_minitimeMer 9 Nov 2011 - 11:18

Sacré pavé!!!!

Je vais me le lire tranquillement ce soir!!! study
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MessageSujet: Re: L'hyperplasie   L'hyperplasie Icon_minitime

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